Las pruebas para diagnosticar
la infeccion VIH no son adecuadas

El Pequeño Periódico Edición No. 52 de Julio/Agosto de 1999

La siguiente es la conferencia que el doctor Roberto Giraldo dictó en la Fundación "Amor" de Cali, en el Aula Máxima de la Universidad de Antioquia en el marco del II Congreso Nacional de Estudiantes de Bacteriología, y en el Auditorio de la Biblioteca Pública de Itagüí, durante el mes de abril de 1999.

I. LAS PRUEBAS DE ELISA, WESTERN BLOT Y CARGA VIRAL, USADAS EN EL DIAGNOSTICO DE LA "INFECCION VIH" NO SON ADECUADAS

Los siguientes hechos científicos sustentan tal afirmación:

1.1. La definición de SIDA establecida por los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de EU requiere de la presencia de un resultado positivo en las pruebas para anticuerpos para el VIH(1). Esta definición es aceptada en el mundo entero. La importancia del VIH en esta definición es tan marcada que en la actualidad muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y gentes del común, siguiendo las orientaciones del Instituto de Medicina y de la Academia Nacional de Ciencias de EU y la de la mayoría de los investigadores del SIDA, prefieren llamar ahora al SIDA "infección VIH"(2-7).

1.2. Las pruebas usadas con mayor frecuencia para diagnosticar la "infección VIH" son la prueba de ELISA o "prueba rastreadora", el Western blot o "prueba confirmatoria" y el PCR o "carga viral"(8-11). En EU las pruebas de ELISA y de Western blot, cuando se realizan juntas, constituyen lo que se conoce como "Prueba del SIDA". Estas dos pruebas supuestamente detectan anticuerpos anti VIH. La "carga viral" o prueba del PCR es una prueba genética por medio de la cual se hacen copias de fragmentos pequeños de ácidos nucleícos que, según se sostiene, pertenecen exclusivamente al VIH. Estas son las mismas pruebas que se usan para chequear el VIH en mujeres embarazadas, recién nacidos, niños, y en todas las demás personas. El problema con estas pruebas es que un resultado positivo en ellas no garantiza que la persona esté realmente infectada con el VIH(12-21).

1.3. En la actualidad un resultado positivo en la denominada "Prueba del SIDA" (ELISA y Western blot) es sinónimo de "infección VIH" y es interpretado como un riesgo para desarrollar el SIDA(8-11).

Sinembargo, estas pruebas para anticuerpos contra el VIH no están estandarizadas ni son reproducibles. Ellas no indican "infección VIH", ni indican lo mismo en todas las personas. Son interpretadas en forma diferente por los laboratorios y países(12). En EU son interpretadas de manera distinta a Rusia, Canadá, Australia, Africa, Europa y Sur América(22-27). Esto indica, por ejemplo, que una persona que es positiva en Africa puede ser negativa al ser chequeada en Australia, o que una persona que es negativa en Canadá se torna positiva al ser chequeada en el Africa(28). Otro problema es que una misma muestra de sangre puede dar 19 resultados diferentes en el Western blot, al ser chequeada por 19 laboratorios diferentes(29).

1.4. Los antígenos, proteinas o bandas del Western blot (gp 160/150, gp120, gp45/41/40, p34/32, p24/25, p17/18) los cuales son considerados específicos para el VIH, pueden estar genéticamente codificados por el genoma del VIH. Todo indica que estas sustancias realmente corresponden a proteinas de las células humanas.(12-14-20-30)

1.5. En medicina clínica, el único método válido para establecer la sensibilidad y la especifidad de una prueba diagnóstica, es la comparación de la prueba en cuestión con su standar de oro. el único standar de oro posible para las pruebas del VIH es el "virus de la inmunodeficiencia humana" mismo. Puesto que el VIH jamás ha sido aislado como una entidad viral independiente, libre y purificada(31), no es posible definir en forma correcta la sensibilidad y la especificidad de ninguna de las pruebas para el VIH(12). En la actualidad, la sensibilidad y la especificidad de estas pruebas para el VIH son definidas no por la comparación con el VIH mismo, sino por la comparación de la prueba en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA o con los recuentos de las células T4(12). "En el momento presente no exite standar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por lo tanto la sensibilidad se establece con base en el diagnóstico clínico del SIDA y la especifidad con base en donadores de sangre al azar"(32). Puesto que no existe standar de oro para establecer la especificidad de estas pruebas, todos los resultados positivos para el VIH deben ser considerados resultados falsos positivos.

1.6. Existen abundantes publicaciones científicas que explican cómo hay más de 70 condiciones diferentes que pueden hacer que las pruebas para anticuerpos anti VIH reaccionen positivamente sin que exista infección VIH(12-14-17-19-30). En otras palabras, hay más de 70 razones reconocidas científicamente para reacciones falsas positivas en las pruebas para el VIH. Este hecho se encuentra ampliamente documentado en la literatura científica.

1.7. Por supuesto que aterra saber que el diagnóstico de la "infección VIH" esté basado en pruebas que no son específicas para el VIH. Sin embargo, la evidencia científica nos dice que una persona puede reaccionar positivamente en las pruebas para el VIH sin que esté infectada con el VIH(12-14-17-21-30-33).

1.8. Las compañías farmacéuticas que fabrican y comercializan los reactivos para estas pruebas reconocen lo inapropiado de las mismas, y es así como en las instrucciones que vienen con los reactivos afirman: "La prueba de ELISA sola no puede ser usada para el diagnóstico del SIDA, ni siquiera cuando las muestras que reaccionan positivamente sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti VIH-1"(32). Las instrucciones para una de las más conocidas pruebas de Western blot especifican: "No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección VIH-1"(34). Las instrucciones que vienen con los reactivos más comúnmente usadas en la prueba de carga viral establecen que "La prueba Amplicor para monitorizar al VIH-1 no debe usarse como una prueba rastreadora ni como una prueba diagnóstica para confirmar la presencia de la infección VIH"(35). El problema no es solamente que la mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, personas del común, no conozcan estos hechos, sino además que las personas encargadas del cuidado de la salud de las personas, tampoco lo sepan. Es como si no hubiera interés de parte de las entidades oficiales en hacer conocer estos hechos a los profesionales de la salud y a las demás personas.

1.9. Puesto que los resultados de la prueba de la carga viral son dados en copias por centímetro cúbico de plasma(35) de los investigadores del SIDA, los profesionales de la salud y las demás personas pueden pensar que este resultado represente copias del virus mismo (12-36-41). Sin embargo, la prueba de la carga viral solamente hace copias de fragmentos de los ácidos nucleicos. La prueba no cuenta al VIH mismo. Una prueba positiva de carga viral no puede ser interpretada como si estuviese allí el genoma completo del VIH, y por lo tanto esta prueba no puede ser usada para contar virus.

1.10. Los resultados en la prueba de la carga viral no son reproducibles. Esto puede verse en los amplios márgenes de variabilidad aceptados para los controles por las compañías que los fabrican. Por ejemplo, Roche acepta una variabilidad para el control positivo bajo entre 880 y 7.900 copias por ml {lot #0034}, y una variabilidad para el control positivo alto entre 79.000 y 710.000 copias por ml {lot #0041} [Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot #88618, expiration January 1999]. Lo más importante de todo es que la falta del standar de oro para "la infección por el VIH", también se aplica a la sensibilidad y a la especificidad de la prueba de la carga viral o PCR (12-41-42). Como consecuencia, la especificidad de la prueba de la carga viral jamás ha sido definida en una forma adecuada. Por lo tanto, todos los resultados positivos en la prueba de la carga viral son también resultados falsos positivos para el VIH.

1.11. Las personas tienen el derecho al consentimiento después de estar bien informadas(43-45). Sin embargo, este derecho de consentir infiere el derecho a tener una buena información. No hay justificación posible para el hecho de que la mayoría de las personas no hayan sido informadas acerca de lo inadecuadas que son las pruebas para el diagnóstico de la "infección VIH". El retener esta información viola el derecho de las personas a realizar consentimientos acerca de su salud, después de estar bien informadas. Las implicaciones legales de esta situación han sido advertidas (46).

2. SER "VIH POSITIVO" NO INDICA ESTAR INFECTADO CON EL "VIH"

Los siguientes hechos científicos sustentan esta aseveración:

2.1. Hay un número creciente de publicaciones científicas que explican en detalle cómo las pruebas para el VIH no son específicas para el VIH (12-14-47). Hay muchas otras razones además de la infección pasada o reciente con el VIH para explicar el porqué un individuo reacciona positivamente en estas pruebas. En otras palabras estas pruebas pueden reaccionar como positivas en ausencia de la "infección VIH" (12-14-17-19-30).

2.2. Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la denominada "prueba del SIDA", son: la infección pasada o reciente con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos incluyendo la tuberculosis, malaria, leismaniasis, influenza, resfriado común, lepra y una historia de enfermedades de transmisión sexual, la presencia de anticuerpos poliespecíficos, las hipergamaglobulinemias, la presencia de auto anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, las vacunaciones, y la administración de gamaglobulinas o inmunoglobulinas; la presencia de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, la dermatomiositis y la artritis reumatoidea, la existencia del embarazo y la multiparidad; una historia de inseminación rectal, la adición a las drogas recreacionales; varias enfermedades renales, la insuficiencia renal y la hemodialisis, una historia de transplante de un órgano; la presencia de una variedad de tumores; muchas enfermedades hepáticas incluyendo a la enfermedad alcohólica hepática, la hemofilia, las transfusiones sanguíneas y la administración de factores de coagulación e inclusive la simple condición de envejecer (12-14-17-18-30).

2.3. Es interesante anotar que todas estas condiciones que hacen que las "pruebas para el VIH" reaccionen como positivas en la ausencia del VIH, son condiciones que están presentes con una variada distribución y concentración dentro de todos los grupos de personas reconocidos como grupos de riesgo para el SIDA, en los países desarrollados. Igual sucede con la inmensa mayoría de los habitantes del mundo subdesarrollado. Con toda probabilidad esto indica que muchas personas adictas a las drogas (incluyendo a las mujeres embarazadas), ciertos hombres homosexuales y algunos hemofílicos de los países desarrollados, así como la gran mayoría de los hombres y mujeres del Africa, Asia y Sur América y el Caribe, que presentan reacciones positivas en las pruebas para el VIH, reaccionan así debido a condiciones diferentes a estar infectados con el VIH (12-14-30-48).

2.4. Es bien conocido, por ejemplo, que las personas con SIDA o a riesgo de desarrollarlo, tienen altos niveles de anticuerpos (inmunoglobulinas) como consecuencia de haber estado expuestos a cantidades significativas de una variedad de sustancias extrañas, tales como drogas recreacionales, semen, factor VIII de la coagulación, sangre y sus componentes, enfermedades de transmisión sexual y otras infecciones. (12-14-49). Todas estas sustancias son agentes oxidantes que generan estrés oxidativo (47-50-51).

2.5. Hay además una gran cantidad de información científica que advierte de la alta frecuencia con que se presentan reacciones no específicas entre los que son considerados posibles antígenos retrovirales y los anticuerpos no relacionados con ellos (12-52-54). Es por lo tanto posible concluir que las llamadas "pruebas para el VIH" reaccionan positivamente en presencia de esos anticuerpos inespecíficos. En otras palabras, que un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH puede ser el resultado de una sobre-estimulación antigénica previa, antes que consecuencia de una infección con el VIH o de cualquiera otra retroviral (12-14).

2.6. Además se ha propuesto que los anticuerpos anti VIH sean un marcador de laboratorio para el uso de drogas recreacionales en EU y Europa(55-56).

2.7. Ser "VIH positivo" o "seropositivo", es decir, reaccionar positivamente en las pruebas de anticuerpos para el VIH, indicaría entonces que el individuo ha estado expuesto a muchos retos antigénicos y tóxicos. Esto significa que la persona seropositiva ha estado expuesta a una variedad de agentes oxidantes(47). El sistema inmunológico de estas personas ha estado por lo tanto respondiendo a una cantidad grande de estímulos inmunogénicos e inmunotóxicos(51-57). El sistema inmunológico de estos individuos "seropositivos para el VIH", está entonces debilitado (oxidado) después de haber estado sobreestimulado, y como consecuencia su riesgo de desarrollar el SIDA es mayor que el de aquellos que son "VIH negativos" o "seronegativos"(49-51).

2.8. De otro lado, aún si "la prueba del SIDA" fuera capaz de detectar anticuerpos anti VIH, no sería lógico decir que la presencia de estos anticuerpos indique infección activa. La presencia de anticuerpos contra cualquier virus simplemente indica respuesta inmune humoral contra ese virus y no necesariamente que el virus esté activo y mucho menos que éste sea patógeno(48-58). Uno puede tener anticuerpos contra muchos gérmenes sin que dichos gérmenes estén activos, patogénicamente activos, o simplemente que estén presentes (58-59). En la mayoría de los casos, los anticuerpos anti virales indican inmunidad. Esta es la base misma para la vacunación contra las enfermedades virales (48-58-60). Aún si las pruebas en cuestión fueran específicas para anticuerpos anti VIH, la pregunta sería entonces la siguiente: Cómo es eso que en el caso del SIDA la presencia de anticuerpos indique enfermedad o riesgo para ella, en lugar de indicar protección contra dicha enfermedad?

2.9. No hay justificación alguna para que no se haya informado a las personas "seropositivas", ni a los enfermos, ni al público, los hechos descritos aquí. Sin todos los pros y contras las personas no pueden tomar decisiones adecuadas acerca de su salud.

3. EL DENOMINADO "VIRUS DEL SIDA" O VIH NI SIQUIERA PARECE QUE EXISTA

La biofísica Eleni Papadopulos-Eleopulos, y su grupo de investigación del Hospital Real de Perth, en el occidente de Australia, fueron los primeros científicos en mecionar el hecho de que el VIH jamás ha sido aislado(12). Por varios años Papadopulos-Eleopulos y sus compañeros han estado publicando artículos en los cuales describen con lujo de detalles los hechos científicos que sustentan como "el denominado virus del SIDA o VIH ni siquiera parece que exista" (12-14-20-30-31-47-50-61-64):

3.1. El procedimiento correcto(31) empleado durante más de medio siglo para lograr el aislamiento de un retrovirus es el siguiente:

a) Encontrar en las células de cultivo infectadas partículas con un diámetro de 100-120nM y que contengan los denominados cuerpos internos o coraza y que su superficie se encuentre cubierta de espículas.

b) Que estas partículas formen una banda de sedimentación a una densidad de 1.16 gm/ml de sucrosa.

c) En la banda de densidad de 1.16mg/ml no debe haber nada diferente a las partículas con las características morfológicas de una partícula retroviral.

d) Las partículas deben contener sólo ARN y no ADN, y el ARN debe tener consistentemente el mismo tamaño [número de bases] y composición, no importando las veces que el experimento se repita.

e) Cuando las partículas son introducidas en cultivos secundarios, ellas son tomadas por las células del cultivo, el ARN celular, y luego ADN es transcrito de nuevo a ARN el cual es entonces traducido en proteinas.

f) Como resultado, las células de estos cultivos secundarios liberan partículas al medio de cultivo.

g) Las partículas liberadas al medio de cultivo secundario deben tener exactamente las mismas características de la partícula original, y por lo tanto deben ser morfológicamente idénticas, sendimentar a 1.16 gm/ml y deben contener las mismas proteinas y el mismo ARN que la partícula original(31).

Ninguno de estos pasos se ha logrado en el caso del VIH(12-14-31-47)

3.2. Ninguno de los investigadores que afirman haber aislado al VIH han mostrado la presencia de partículas con las características morfológicas de retrovirus y que hayan sedimentado a 1.16 mg/ml de sucrosa(31).

La palabra "aislamiento", utilizada por la mayoría de los investigadores (65-67) es incorrecta y crea confusión. Ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy, aislaron partículas de VIH, ni partículas de algún otro retrovirus y ni siquiera aislaron partícula viral alguna (12-14-30-31-47-61-68-74).

3.3. Puesto que en el caso del SIDA ninguna "partícula retroviral" [retrovirus] ha sido alguna vez aislada de cultivo alguno(12-14-31-47-61-63-69-75), la existencia del VIH ha sido establecida en forma indirecta: por la presencia de los co-cultivos de sangre de individuos con SIDA o de sangre de individuos "VIH positivos", proteinas/glicoproteinas tales como gp160/150, gp120, gp45/41/40, p34/32, p24/25 y p18/17, todas supuestamente pertenecen al VIH, por la presencia de enzimas tales como la transcriptasa reversa que supuestamente pertenece al VIH, y por la presencia de fragmentos de ARN o de ADN que supuestamente también pertenecen al VIH(12-14-31-47-61-63-69-75).

Sin embargo, nunca se ha demostrado que alguna de estas sustancias haga parte del VIH(12-14-31-47-61-63-69-75). No es posible demostrar que las sustancias encontradas en los cultivos pertenezcan a una partícula viral que jamás ha sido vista a una densidad de 1.16gm/ml. Para demostrar que estas sustancias hacen parte de un retrovirus denominado VIH, es absolutamente necesario que dicho retrovirus haya sido previamente aislado o separado de cualquiera otra cosa. Esto jamás ha ocurrido en el caso del VIH(31).

3.4. Es interesante anotar que las sustancias enumeradas en el numeral 3.3. se asegura que aparecen exclusivamente cuando se co-cultiva sangre supuestamente infectada con el VIH y células anormales de pacientes leucémicos o linfocitos del cordón umbilical(31). El problema es que las mismas sustancias pueden obtenerse de los mismos cultivos en ausencia de la sangre supuestamente infectada con el VIH(31).

3.5. Los cultivos donde se encuentran las sus tancias arriba descritas, son cultivos que han sido intensamente estimulados con fitohemaglutinina, interleukina 2, antisuero contra interferon humano y con otros agentes(31). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes(31-47). El problema es que el mismo tipo de material puede encontrarse en cultivos de linfocitos de personas normales, siempre y cuando estos sean estimulados con los mismos agentes(31-76).

Es interesante anotar que la presencia de antioxidantes en los cultivos evita que aparezca el fenómeno VIH(12-64-76).

3.6. Las sustancias enumeradas en el numeral 3.3. de ninguna manera son específicas del VIH(31). Por ejemplo, se acepta en la actualidad que la transcriptasa reversa puede estar asociada a muchas otras entidades diferentes a retrovirus, incluyendo a células eucariotas, a algunos vierus ADN de plantas y animales, e inclusive a algunos intriones(77).

Gallo y sus compañeros aseguran que el sobrenadante libre de células de los cultivos "infectados" contiene ADN del VIH(78-79). Se olvidan ellos que, por definición, los retrovirus son partículas infecciosas que contienen sólo ARN. Cuando los retrovirus entran a la célula su ARN es transcrito en forma reversa a ADN, el cual es a su vez integrado al ADN celular como un provirus, lo cual significa que el "ADN del VIH" sólo puede estar presente dentro de la célula huésped y no en ninguna otra parte(31).

También existe evidencia de que el ARN o el ADN presentes en el sobrenadante de los cultivos sean un efecto de la estimulación por policationes y agentes oxidantes, antes que indicar allí la presencia de un retrovirus(31).

"La clonación del VIH" no tiene sentido. Sin haber aislado una partícula retroviral que contenga dentro de su coraza al ARN, la clonación de un "ARN específico del VIH" no es posible(31).

3.7. Hasta el presente nadie ha demostrado evidencia alguna de que las denominadas proteinas o antígenos del VIH[gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24/25, p18/17] sean constituyentes del VIH, de una partícula retroviral o que al menos sean parte de una partícula viral cualquiera(31).

3.8. Las proteinas y antígenos provenientes de cultivos estimulados constituyen la base para "las pruebas de anticuerpos antiVIH": ELISA y Western blot(31-73). Los fragmentos de ARN provenientes de cultivos estimulados constituyen el fundamento de la prueba de la carga viral del VIH(31-73). Esta es la razón primordial por medio de la cual las pruebas usadas en la actualidad en el diagnóstico de la "infección VIH", no son específicas para ello(12-14-31-61-62).

3.9. En la revista "Virology" de febrero de 1997, dos grupos diferentes de investigadores publicaron los resultados de experimentos por medio de los cuales aseguraban haber aislado el VIH. Al fin y por primera vez en la historia del VIH, los investigadores siguieron los pasos aceptados internacionalmente para el aislamiento de partículas retrovirales. Sin ninguna sorpresa, en la banda sedimentada a 1.16gm/ml de sucrosa, donde se sabe sedimentan los retrovirus, lo único que se encontró fueron restos celulares. A 1.16 gm/ml no había nada que se pareciera a una partícula retroviral (80-81). Los investigadores no pudieron aislar al VIH, simplemente porque el VIH no estaba allí para ser aislado.

Se ha propuesto que todas aquellas sustancias que indican indirectamente la existencia del VIH, no sean material viral, sino que sean sustancias inducidas por los agentes a los cuales las personas "seropositivas", los enfermos de SIDA o los cultivos se han expuesto (31). Cuando se encuentran en las personas, estas sustancias hacen parte de los efectos químicos regulares de la respuesta al estrés(82), secundarios a las exposiciones a agentes estresantes de origen químico, físico, biológico, mental y nutricional(48-51-57-83-87).

3.10. Es por lo tanto posible concluir que todo el modelo del SIDA como una enfermedad infecciosa, viral y contagiosa, tiene su base en un organismo inexistente. Es decir, que el fundamento de toda la concepción viral del SIDA es un fantasma.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

1. No existen datos científicos que puedan sustentar las siguientes creencias: que el SIDA sea una enfermedad infecciosa causada por un retrovirus donominado el VIH; que el SIDA sea una entidad contagiosa, transmitida por medio de los líquidos corporales tales como la sangre, las secreciones genitales y la leche materna; que un resultado positivo en la denominada "prueba del SIDA" sea indicativo de infección con el VIH; que una vez positivo en la "prueba del SIDA" el individuo desarrollara el SIDA; que una persona "seropositiva" en la "prueba del SIDA" puede prevenir el desarrollo del sindrome usando medicamentos anti-retrovirales; que el uso de drogas anti-retrovirales puede prevenir la transmisión del VIH de una mujer embarazada a su hijo; que el SIDA puede tratarse con medicamentos anti-retrovirales; que el uso de dorgas anti-retrovirales es seguro y libre de efectos secundarios serios; y que por todo lo anterior, es racional tratar o prevenir el SIDA con medicamentos anti-retrovirales. Todas estas no son más que suposiciones teóricas sin ninguna validez científica.

2. Por el contrario, hay muchos hechos científicos que indican cómo: las pruebas usadas en el diagnóstico de la "infección VIH" son extraordinariamente inadecuadas; que ser "VIH positivo" no indica que la persona esté infectada con el VIH; que hay más de 70 razones diferentes para tener un resultado positivo en la llamada "prueba del SIDA"; que la transmisibilidad y la contagiosidad del SIDA no son reales; que el riesgo de desarrollar el SIDA después de ser "seropositivo" es desconocido; que el VIH no es la causa del SIDA; que el VIH ni siquiera parece existir; que lo que se conoce como SIDA es un sindrome tóxico y nutricional; que todas las drogas anti-retrovirales como el AZT, los inhibidores de proteasa y otros, son altamente tóxicos para los humanos; que los medicamentos anti-retrovirales pueden por si mismos causa el SIDA; que las mujeres embarazadas, los recién nacidos y los niños, son mucho más vulnerables a los efectos tóxicos de estos medicamentos.

3. La información científica analizada acá demuestra que no solamente es irracional sino también antiético tratar o prevenir el SIDA con drogas anti-retrovirales tóxicas(88-90). Además, está en contra del sentido común tratar o prevenir una condición tóxica con más toxicidad.

4. El tratar o prevenir el SIDA con medicamentos anti-retrovirales es además una violación de la Declaración Universal de los Derechos Humanos.

El Artículo 5 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos establece que: "Nadie debe ser sometido a un tratamiento o pena en forma inhumana, cruel o con tortura"(91). Por lo tanto nadie tiene derecho a "someter a las personas con VIH o con SIDA a tratamiento inhumano así éste sea realizado en el mejor interés de la comunidad"(91).

5. Como consecuencia, el uso de medicamentos anti-retrovirales para tratar o prevenir el SIDA, debe ser suspendido inmediatamente.

El daño causado por estos tratamientos irracionales tiene serias implicaciones legales. Las posibilidades de demandas y compensaciones monetarias son cada vez más claras"(46-92-94).

6. De igual forma, es urgente el replanteamiento de toda la concepción del SIDA como una enfermedad infecciosa y transmisible.

7. Las personas tienen el derecho a conocer ambos lados de la historia, especialmente cuando ellas deben tomar decisiones relacionadas con su propia salud. El no informar acerca de los hechos mencionados en este artículo, es una violación seria del derecho del individuo al consentimiento médico bien informado(43-45).

"La autodeterminación" y "la autonomía" han sido reconocidas, en efecto, como valores morales fundamentales por las leyes de EU yse aplican en forma rutinaria al contexto médico. En el caso Schloendorfff de 1914, el juez Nenjamin Cordozo opinó: "Todo ser humano adulto y racional tiene el derecho a determinar lo que debe hacerse con su propio cuerpo"(44)

Los requisitos para el consentimiento informado son los siguientes:

1) El practicante debe proveer toda la información, incluyendo los riesgos y los beneficios que una persona razonable necesita conocer para poder tomar una decisión.

2) La persona que va a dar su consentimiento debe ser competente y capaz de entender la información facilitada.

3) El consentimiento debe ser hecho en forma voluntaria y sin ninguna coacción"(44)

Es el deseo y la esperanza de los autores de este artículo que los argumentos científicos contenidos en él puedan alertar a las personas acerca de la otra cara de la historia.

NOTA: El doctor Roberto Giraldo M. es médico internista egresado de la Universidad de Antioquia, con especialización en Londres. Reside en Nueva York. Pertenece al Grupo de Replanteamiento de la teoría SIDA/VIH. Es miembro activo de la FUNDACION ARTE Y CIENCIA de Medellín. El documento hace parte de un artículo más extenso que será publicado por la Revista Continuum, de Londres, escrito por el doctor Giraldo, en compañía de Michael Ellner (Hipnoterapista Clínico. Ministro, Presidente de HEAL-NY), Celia Farber (Periodista, miembro de la Junta Directiva del Grupo por el Replanteamiento Científico de la Hipótesis VIH/SIDA, NY), Barnett J. Weiss (Trabajador Social, Miembro de la Junta D. de HEAL, NY), Francis R Buianouckas (Ph.D. Profesor de Matemáticas, Miembro Directivo y Consejero Científico de HEAL, NY), Tom DiFerdinando (Fisioterapeuta Alternativo, Director Ejecutivo de HEAL, NY), Ray Vagg (Activista por la causa de la erradicación del SIDA, Miembro Directivo de HEAL, NY) y Edward A. Lieb (Productor del Programa de Televisión "El Sentido del Bienestar", Directivo de HEAL, NY).

REFERENCIAS

(1) CDC, Center for Disease Control and Prevention. 1193 Revised Classification System for HIV Infection & Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents & Adults. MMWR 1992; 41:1-19

(2) FAUCI AS. Immunopathogenesis of HIV Infection. J Acq Inmunodeficiency Syndromes 1993: 6:655-662.

(3) STRAPANS SI and FEINBERG MB. Natural History and Inmunopathogenesis of HIV-1 Disease. In: SANDE MA and VOLBERDING PA. The Medical Management of AIDS. 5 Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997: 29-56.

(4) LEVY JA. Overal Features Of HIV Pathogenesis: Prognosis for Long-Term Survival In: HIV and the Pathogenesis of AIDS. Second Edition. Washington DC: ASM Press, 1998: 311-338.

(5) VOLVERDING PA and COHEN PT. Natural History, Clinical Spectrum, and General Management of HIV Disease. In: COHEN PT, SANDE MA and VOLBERDING PA. The AIDS Knowledge Base Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 4.

(6) INSTITUTE OF MEDICINE & NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES Confronting AIDS. Washington DC: National Academy Press, 1986.

(7) SORTLEY PM, CHU SY and BERKELMAN RL. Epidemiology of HIV/AIDS in Women and Impact of the Expanded 1993 CDC Surveillance Definition of AIDS. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997: 3-14.

(8) FEINBERB MA and VOLBERDING PA. Testing for Human Immunodeficiency Virus. In: COHEN PT, SANDE MA and VOLBERDING PA. The Aids Knowledge Base Boston: Little, Brown and Company, 1994: Section 2.

(9) PINS MR, TERUYA J and STOWELL CP. Human Immunodeficiency Virus Testing and Case Detection. Pragmatic and Technical Issues. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997. 163-176.

(10) METCALF JA, DAVEY RT and LANE HC. Acquired Inmunodeficiency Syndrome: Serologic and Virologic Tests. In: DEVITA VT, CURRAN J, HELLMAN S, et al. AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. 4th Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997: 177-196.

(11) WEISS SH. Laboratory Detection of Human Retroviral Infection. In: WORMSER GP. AIDS and Other Manifestations of HIV Infectation. New York: Lippincott-Raven,1998: 175-200.

(12) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V & PAPADIMITRIOU JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 1993; 11: 696-707.

(13) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J & CAUSER D. HIV Antibodies: Further Questions and a Plea for Clarification. Curr Med Res Opin 1997, 13: 627-634.

(14) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J, et al. Why No Whole Virus? Continuum (London) 1997; 4(5): 27-30.

(15) JOHNSON C. Playing Russian Roulete in the Lab: Can you Really Trust the AIDS Test? New York: The HEAL Bulletin, Special Edition, 1993.

(16) JOHNSON C. Is Anyone Really Positive? Continuum (London); April/May 1995.

(17) JOHNSON C. Factors Known to Cause False-Positive HIV Antibody test Results; Zenger's San Diego, California, September 1996: 8-9.

(18) JOHNSON C. Whose Antibodies Are They Anyway? Continuum (London), September/October 1996; 4(3): 4-5.

(19) HODGKINSON N. Science Fails the "AIDS Test". In: AIDS: The Failure of Contemporary Science. How a Virus that Never Was Deceived the World. London: Fourth Estate, 1996: 232-262.

(20) TURNER VF. Do HIV Antibody Tests Prove HIV Infection? Continuum (London) 1996; 3: 8-11.

(21) BAUMGARTNER M and The International Forum for Accessible Science. Information Dosier: United Nations Commission on Human Rights, Geneva, Switzerland. April 1998: 64.

(22) CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Interpretation and Use of the Western Blot Assay For Serodiagnosis of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infections. MMWR 1989, 38: S1-S7.

(23) ZOLLA-PAZNER S, GORNY MK & HONNEN WJ. Reinterpretation of Human Immunodeficiency Virus Western Blot Patterns. NEJM 1989; 320: 1280-1281.

(24) BURKE DS. Laboratory Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection Clin Lab Med 1989: 369-392.

(25) DE COCK KM, SELIK RM, SORO B, et al. AIDS Surveillance in Africa A Reappraisal of Case Definition. BMJ 1991, 303:1185-1189.

(26) MASKILL WJ & GUST ID. HIV-1 Testing in Australia. Australian Prescriber 1992, 15: 11-13.

(27) VOEVODIN A. HIV Screening in Russia. Lancet 1992, 399:1548.

(28) CONTINUUM. HIV Positive ?- It Depends Where You Live. Take a Look at the Criteria that Determine a Positive HIV Test Result Continuum (London) 1995, 3(4):20.

(29) LUNDBERG GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988; 260:674-679.

(30) TURNER VF. Do Antibody Tests Prove HIV Infection?. Interview by Huw Christie editor of Continuum. Continuum (London) Winter 1997/8; 5(2): 10-19.

(31) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER VF, PAPADIMITRIOU JM & CAUSER D. The Isolation of HIV. Has it Really Been Achieved? The Case Against Continuum (London) 1996; 4(3):S1-S24.

(32) ABBOTT LABORATORIES. Human Immunodeficiency Virus Type 1. HIVAB HIV-1 EIA. Abbott Laboratories, Diagnostics Division January, 1997 (66-8805/R5), 5 pages.

(33) BUIANOUCKAS FR. HEAL's Alternative AIDS Test. A Practical Alternative to T-Cell and Antibody Tests. HEAL (Health Education AIDS Liaison) Comprenhensive Packet 1993.

(34) EPITOPE, ORGANON TEKNIKA. Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) HIV-1 Western Blot Kit. PN201-3039 Revision #6, page 11.

(35) ROCHE. Amplicor HIV-1 Monitor test. Roche Diagnostic Systems, 13-06-83088-001, 06/96.

(36) PIATAK N, SAAG MS, YANG LC, et al. High Levels of HIV-1 in Plasma During All Stages of Infection Determined by Competitice PCR. Science 1993; 259:1749-1754.

(37) VAN GEMEN B, KIEVITS T, SCHUKKINK R, et al. Quantification of HIV-1 RNA in Plasma Using NASBA During HIV-1 Primary Infection. J. Virol Meth 1993, 43:177-188.

(38) KWOK S & SPINSKY JJ. PCR Detection of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Proviral DNA Sequences In: PERSING DH, SMITH TF, SMITH FC, et al (eds) Diagnostic Molecular Biology: Principles and Aplications. Washington DC:ASM Press, 1993.

(39) MULDER J. MCKINNEY N, CRISTOPHERSON C, at al. Rapid and Simple PCR Assay for Quantitation of Human Immunodeficiency Virus Type 1 RNA in Plasma Application to Acute Retroviral Infection. J Clin Microbiol 1994; 32: 292-300.

(40) DEWAR RL, HIGBARGER HC, SARMIENTO MB, et al Application of Branched DNA Signal Amplification to Monitor Human Immunodeficency Virus Type 1 Burden in Human Plasma. J Inf Dis 1994; 170: 1172-1179.

(41) JOHNSON C. The PCR to Prove HIV Infection Viral Load and Why They Can't Be Used Continuum (London) 1996; 4:33-37 and 39.

(42) PHILPOTT P & JOHNSON C. Viral Load of Crap. Reappraising AIDS 1996; 4(10) 1-4.

(43) KENT G. DELANY L, HOPE T and GRANT V. Teaching Analysis. Informed Consent: A Case for Multidisciplinary Teaching. Health Care Analysis 1996; 4(1): 65-79.

(44) O'MARA P. Life, Liberty, and Informed Consent. Mothering September/October 1998; (90) 6-9.

(45) SILVERMAN WA. Informing and Consenting In: Where's The Evidence ? Controversies in Modern Medicine Oxford: Oxford University Press, 1998: 78-84.

(46) CHRISTIE H. Wake the Law Damaging, Non-Specific HIV Testing at the Hands of the Medical Industry Must Soon Prompt Large Finantial Compesation for "the Diagnosed" It's Time to Sue! Continuum (London) Spring 1998; 5(3):28-29.

(47) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E. Reappraisal of AIDS - Is the Oxidation Induced by the Risk Factors the Primary Cause ? Medical Hypothesis 1998;l 25:151-162.

(48) GIRALDO RA. AIDS and Stressors IV: The Real Meaning of HIV. In: AIDS and Stressors Medellin, Colombia: Impresos Begon, 1997: 133-173.

(49) SHALLENBERGER F. Selective Compartmental Dominance: An Explanation for a Nonifectious, Multifactorial Etiology for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), and a Rationale for Ozone Therapy and other Immune Modulating Therapies. Med Hypothesis 1998; 50:67-80.

(50) TURNER VF. Reducing Agents and AIDS - Why Are We Waiting? Med J. Austr 1990, 153:502.

(51) GIRALDO RA. AIDS and Stressors II: A Proposal for the Pathogenesis of AIDS. In: AIDS and Stressors. Medellín, Impresos Begon, 1997: 57-96.

(52) SNYDER HW and FLEISSNER E. Specificity of Human Antibodies to Oncovirus Glycoproteins. Recognition of Antigen by Natural Antibodies Directed Against Carbohydrate Structures. Proc Nat Acad Sci USA 1980; 77:1622-1626.

(53) BARBACID M, BOLAGNESI D & AARONSON SA. Humans Have Antibodies Capable of Recognizing Oncoviral Glycoproteins. Demonstration that these Antibodies are Formed in Response to Cellular Modification of Glycoproteins Rather than as Consequence of Exposure to Virus. Proc Nat Acad Sci USA 1980; 77:1627-1621.

(54) WING MG. The Molecular Basis for a Polyspecific Antibody. Clin Exp Immunol 1995; 99:313-315.

(55) DUESBERG PH. AIDS Acquired by Drug Consumption and other Non Contagious Risk Factors Pharmac Ther 1992; 55:201-277.

(56) DUESBERG PH & RASNICK D. The Drug-AIDS Hypothesis. Continuum (London) 1997, 4(5):S1-S24.

(57) GIRALDO RA. AIDS and Stressors III: A Proposal for the Natural History of AIDS In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begon, 1997: 97-131.

(58) ZINKERNAGEL RM. Immunity to Viruses. In: PAUL WE. Fundamental Immunology Third Edition. New York: Raven Press, 1993:1211-1250.

(59) MIMS CA, DIMMOCK NJ, NASH A & STEPHEN J. The Immune Response to Infections. In: Mims' Pathogenesis of Infectious Diseases. Chapter 6. London: Academic Press, 1995:136-167.

(60) EVANS AS. Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. New York: Plenum Publishing Corportaion, 1989.

(61) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, Is HIV the Cause of AIDS. Interview by Christine Johnson. Continuum (London) 1997; 5(1)L8-19.

(62) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E, TURNER V, PAPADIMITRIOU J, et al. Between the Lines. A Critical Analisys of Luc Montagnier's Interview Answers to Djamel Tahi. Continuum (London) 1997/8; 5(2):35-45.

(63) TURNER VF. Where Have We Gone Wrong? Continuum (London) 1998; 5(3):38-44.

(64) PAPADOPULOS-ELEOPULOS E. TURNER V & PAPADIMITRIOU J. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res Immunol 1992; 143:145-148.

(65) BARRE-SINOUSSI F, CHERMANN JC, REY F et al. Isolation of a T-Lymphotropic Science 1983; 220:868-871.

(66) PAPOVIC M, SARNGADHARAN MG, READ E, et al. Detection, Isolation , and Continious Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984:497-500.

(67) LEVY J. HOFFMAN AD, KRAMER SM, et al. Isolation of Lymphocytopathic Retroviruses from San Francisco Patients with AIDS. Science 1984; 225:840-842.

(68) BUIANOUCKAS FR. HIV an Illusion. Nature 1995; 375:197.

(69) LANKA S. HIV: Reality or Artefact? Continuum (London) 1995.

(70) LANKA S. Collective Fallacy. Rethinking HIV. Continuum (London) 1996; 4(3):19-20.

(71) LANKA S. No Viral Identification: No Cloning as Proof of Isolation. Continuum (London) 1997; 4(5):31-33.

(72) DE HARVEN E. Pioneer Deplores "HIV" "Maintaining Errors is Evil" Continuum (London) 1997/8; 5(2):24.

(73) DE HARVEN E. Remarks on Methods for Retroviral Isolation. Continuum (London) 1998; 5(3):20-21.

(74) PHILPOTT P. The Isolation Question. Does HIV Exist? Do HIV Tests Indicate HIV Infection? Here's Why Some Scientists Say No. How an Australian Biophysicist and her Simple Observations Have Taken Center Stage Among AIDS Reappraisers. Reappraising AIDS 1997; 5(6):1-12.

(75) HODGKINSON N. Origin of the Specious. Continuum (London) 1996c; 4(3):17-18.

(76) KLATZMANN D & MONTAGNIER L. Approaches to AIDS Therapy Nature 1986; 319:10-11.

(77) DOOLITTLE RF, FENG DF, JOHNSON MS, et al. Origins and Evolutionary Relationships of Retroviruses. Quart Rev Biol 1989; 64:1-30.

(78) LORI D, DI MARZO VERONESE F, DE VICO AL, et al. Viral DNA Carried by Human Immunodeficiency Virus Type 1 Virions. J Virol 1992; 66:5067-5074.

(79) ZHANG H, ZHANG Y,M SPICER TS, ert al. Reverse Transcription Takes Place Within Extracellular HIV-1 Virions: Potential Biological Significance. AIDS Res Hum Retrovirus 1993; 9:1287-1296.

(80) GLUSCHANFOF P, MONDOR UM GELDERBLOM HR, et al. Cell Membrane Vesicles are a Major Contaminant of Gradient-Enriched Human Immunodeficiency Virys Type-1 Preparations. Virology 1997; 230:125-133.

(81) BESS JW, GORELICK RJ, BOSCHE WJ, et al. Microvesicles are a Source of Contaminating Cellular Proteins Found in Purified HIV-1 Preparations. Virology 1997; 230:134-144.

(82) KOVAL TM. Stress-Inducible Processes in Higher Eukaryotic Cells. New York: Plenum Press, 1997:256.

(83) GIRALDO RA. AIDS and Stressors I: Worldwide Rise of Immunological Stressors. In: AIDS and Stressors. Medellín, Impresos Begon, 1997:23-56.

(84) GIRALDO RA. Polémica Científica Internacional Acerca de la Causa del SIDA. Investigación y Educación en Enfermería (University of Antioquia, Colombia) 1996; 14(2):55-74.

(85) GIRALDO RA. Papel de Estresantes Inmunológicos en Inmunodeficiencia. IATREIA (University of Antioquia, School of Medicine, Colombia) 1997:175-187.

(86) GIRALDO RA. AIDS and Stressors: AIDS in Neither an Infectious Disease nor is Sexually Transmitted. It is a Toxic-Nutritional Syndrome Caused by the Alarming Worldwide Increment of Immunological Stressor Agents. Medellín, Colombia. Impresos Begon, 1997:205.

(87) GIRALDO RA. AIDS in Neither an Infectious Disease nor is Sexually Transmitted. In: AIDS and Stressors. Medellín: Impresos Begon, 1997:175-187.

(88) GILLON R Philosophical Medical Ethics. Chichester: John Wiley, 1985.

(89) BEAUCHAMP T. and CHILDRESS J. Principles of Biomedical Ethics, 3rd edition. New York: Oxford University Press, 1989.

(90) SEEDHOUSE D. Ethics is the Key. In: Ethics: The Heart of Health Care. Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons, 1998:35-46.

(91) GOSTIN LO and LAZZARINI Z. International Human Rights Law in the AIDS Pandemic. In: Human Rigths and Public Health in the AIDS Pandemic. New York: Oxford University Press, 1997:1-42.

(92) LOVELL BANKS T. Legal Challenges: State Intervention, Reproduction, and HIV-Infected Women. In: FADEN RR and KASS NE. HIV, AIDS and Childbearing. Public Policy, Private Lives. New York: Oxford University Press, 1996:143-177.

(93) MCGOVERN TM. Legal Issues Affecting Women with HIV. In: COTTON D and WATTS DH. The Medical Management of AIDS in Women. New York: John Wiley & Sons, 1997:398-412.

(94) STINE GL. Legal Aspects of HIV/AIDS: A Review of Legislation and Court Decisions in the United States. In: Acquired Immune Deficiency Syndrome. Biological, Medical, Social, and Legal Issues. Third Edition. Upper Saddle River, New Jersey: Prentice Hall, 1998:544.

Roberto A. Giraldo
www.RobertoGiraldo.com

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